Attention aux pics d’insuline ?

L’insuline est une des hormones dont le milieu du fitness discute le plus (tout juste devant le cortisol). On souligne son importance critique dans la gestion des glucides et rares sont les moments où sa mention n’est pas accompagnée d’une association avec la gestion du poids. À intervalles de temps régulier, la notion de pics d’insuline et de prise de poids refait surface, plus particulièrement les baisses de glycémie à la suite d’un repas riche en glucides (« manger des glucides raffinés entraînera une phase d’hypoglycémie qui aura des conséquences X ou Y »). Malgré l’abondance des discussions sur le sujet, on les arguments sont rarement appuyés par des mesures de glycémie (« on se sent en hypoglycémie, donc on est en hypoglycémie »).

Mais, qu’est-ce que les chiffres et les mesures nous révèlent ?

Commençons par une mise en contexte et établissons quelques bases importantes…

Pourquoi le corps surveille-t-il autant le glucose ?

Le glucose est un substrat énergétique essentiel ayant de nombreuses fonctions, principalement reliées au métabolisme énergétique. Il alimente la production d’énergie (ATP) dans de nombreux tissus et joue un rôle critique pour le cerveau, qui en dépend fortement en conditions normales et ne peut ni l’entreposer ni le fabriquer sur place. C’est pourquoi la glycémie doit rester au-dessus d’un certain seuil : quand elle baisse trop, les fonctions cognitives se dégradent (jusqu’à confusion voire coma si sévère), ce qui explique l’importance physiologique des mécanismes de défense contre l’hypoglycémie¹.

En parallèle, le glucose est une monnaie métabolique et un signal. Il peut être mis en réserve sous forme de glycogène (foie et muscle) et sert aussi de matière première pour diverses synthèses (transformation en lipides en situation d’excès énergétique, voies de biosynthèse). Enfin, ses variations déclenchent des réponses hormonales (insuline quand il monte ; glucagon/adrénaline et autres hormones de contre-régulation quand il baisse) qui maintiennent l’homéostasie et influencent aussi des sensations comme la faim.

La glycémie, c’est quoi ?

La glycémie correspond à la concentration de glucose dans le sang. Elle varie au fil de la journée (repas, activité physique, stress, sommeil), mais chez une personne en bonne santé elle est maintenue dans une plage relativement étroite. On mesure la glycémie en milligramme par décilitre ou encore en millimole par litre (1 mmol/L représente enciron 18 mg/dL). Chez un adulte en bonne santé, la glycémie varie relativement peu sur 24 h. Des données de mesurées en continu chez des personnes non diabétiques montrent une glycémie moyenne de ~98–99 mg/dL (~5,4–5,5 mmol/L) et une variabilité faible (écart-type ~17 mg/dL, Coefficient de variation ~17%)².

L’insuline à quoi ça sert vraiment ?

L’insuline est une hormone produite par les cellules bêta du pancréas. Son rôle n’est pas uniquement de faire baisse le sucre: elle organise la manière dont le corps utilise et entrepose l’énergie. Quand la glycémie monte, comme après un repas :

1. le pancréas sécrète de l’insuline ;
2. l’insuline facilite l’entrée du glucose dans certains tissus, notamment le muscle et le tissu adipeux ;
3. elle limite aussi la production de glucose par le foie ;
4. la glycémie redescend vers un niveau de base.

L’insuline agit aussi sur des voies impliquées dans l’appétit. Des travaux expérimentaux (dans des conditions contrôlées) ont suggéré que des pics d’insuline pouvaient influencer la faim et les préférences alimentaires, mais l’effet net dépend fortement du contexte (glycémie, hormones digestives, composition du repas, état métabolique)^3,4. Ces effets sur l’entreposage du gras et sur la régulation de l’appétit font de cette hormone une candidate potentielle dans la régulation de la composition corporelle, plus particulièrement de la masse grasse.

Hyperglycémie, hypoglycémie et hypoglycémie réactive : qu’est-ce que c’est ?

Hyperglycémie

On parle d’hyperglycémie lorsque la glycémie est anormalement élevée. On utilise un seuil de > 140 mg       dL (7.8 mmol/L) lorsque la glycémie est mesurée en continu dans des conditions écologiques (« vie réelle »)².

Hypoglycémie

L’hypoglycémie est une glycémie trop basse, susceptible d’induire des symptômes liés à l’activation du système d’alerte (palpitations, sueurs, tremblements, faim urgente) et, si elle est plus profonde, des signes neurocognitifs (confusion, troubles de concentration). Sur le plan clinique, la démarche classique repose sur la triade de Whipple (symptômes compatibles et glycémie basse mesurée et amélioration après correction)⁵.

Hypoglycémie réactive

L’hypoglycémie réactive (ou postprandiale) désigne une baisse de glycémie survenant après un repas, classiquement 2 à 5 heures après un repas riche en glucides chez des personnes sans diabète⁶.

On distingue classiquement plusieurs sous-types selon le délai d’apparition et le contexte métabolique : (1) la forme précoce (alimentaire), apparaissant dans les 1–2 heures, liée à une vidange gastrique accélérée et/ou à une réponse insulinique/incrétine exagérée (souvent après chirurgie gastrique ou troubles fonctionnels digestifs) ; (2) la forme idiopathique, survenant vers 3–4 heures chez des sujets autrement sains, avec une dysrégulation bénigne de la réponse insulinique (léger décalage du rétrocontrôle et de la gestion de l’insuline) ; (3) la forme tardive (pré-diabétique), typiquement 4–5 heures après le repas, associée à une insulinorésistance et une sécrétion d’insuline retardée et excessive après un pic glycémique ; enfin (4) les formes secondaires/symptomatiques, où une cause identifiable chirurgie digestive, troubles métaboliques, inflammation digestive) participe au déséquilibre glucose–insuline.

L’hypoglycémie réactive précoce, également appelée hypoglycémie « alimentaire », se manifeste typiquement 1 à 2 heures après un repas ou une charge orale en glucose (oGTT). Ce phénomène peut être exacerbé par une vidange gastrique accélérée ou un effet incrétine excessif. Il est plausible qu’une évacuation gastrique rapide conduise à une réponse incrétine exagérée. À la suite d’une prise de glucose par voie orale, une sécrétion accrue de GLP-1 et de GIP entraîne une exocytose d’insuline excessive, avec une augmentation précoce de la régulation des transporteurs GLUT4. Le GLP-1, en inhibant subséquemment la sécrétion de glucagon, conduit à une réponse contre-régulatrice inadéquate face à une hypoglycémie potentielle, favorisant ainsi l’apparition d’une hypoglycémie précoce⁷.

Cette dysrégulation peut également survenir chez les individus qui jeûnent ou suivent des régimes restrictifs (souvent pour des raisons de perte de poids auto-prescrites). Si ces personnes interrompent périodiquement leur régime en consommant des sucres raffinés, tels que des boissons sucrées, des confiseries ou des desserts⁸, il est possible d’observer des épisodes d’hypoglycémie réactive. Cette dernière peut aussi être observée lors de la consommation simultanée d’alcool et de boissons sucrées (par exemple, gin tonic), car cette combinaison perturbe la réponse adrénergique et supprime de manière significative la sécrétion d’hormone de croissance en réponse à une hypoglycémie induite⁹.

Également, la gastrite induite par Helicobacter pylori (HP) peut contribuer à l’hypoglycémie réactive ; une colonisation excessive par cette bactérie favorise la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose et les repas mixtes, probablement via une augmentation de la sécrétion de gastrine. Suite à l’éradication de la bactérie, une diminution de la réponse insulinique à 30 et 60 minutes après administration orale de glucose a été observée, accompagnée d’une augmentation de la glycémie à 180 minutes après un repas mixte, corrélée à une réduction des niveaux de gastrine^10,11.

Caractérisation de la glycémie normale et des épisodes d’hypoglycémie chez les adultes Sains

Les données issues d’études récentes utilisant la technologie de suivi en continu du glucose, telles que celle de Shah et al. (2019)², fournissent un éclairage précieux sur la glycémie chez les adultes sains. Ces études, menées sur des individus non diabétiques, non obèses et sans grossesse, révèlent que le temps médian passé avec une glycémie inférieure à 70 mg/dL est relativement faible, se situant aux alentours de 1,1 % de la journée (environ 15 minutes). Les excursions glycémiques au-dessus de 140 mg/dL sont brèves (médiane de 2,1 % de la journée), et le temps passé en dessous de 70 mg/dL est encore moins fréquent. Le coefficient de variation observé (environ 17 %) indique une faible variabilité glycémique, ce qui est cohérent avec des mécanismes homéostatiques robustes chez les individus en bonne santé.

À quoi ressemble la glycémie sur 24 h chez un adulte avec un IMC < 27 kg/m² en bonne santé ?

Les capteurs de glucose en continu permettent de quantifier combien de temps une personne passe dans les différentes zones au cours d’une journée.

Dans une étude multicentrique de référence chez des personnes non diabétiques (n = 153), les auteurs rapportent²:

• Glycémie moyenne (24 h) : environ 98–99 mg/dL
• Variabilité (SD) : 16.7 mg/dL
• Temps entre 70 et 140 mg/dL : médiane 96% (IQR 93–98)
• Temps > 140 mg/dL : médiane 2,1%, soit ~30 minutes/jour
• Temps < 70 mg/dL : médiane 1,1%, soit ~15 minutes/jour
• Les valeurs > 180 mg/dL et < 54 mg/dL sont peu fréquentes

Chez un adulte en santé, la normoglycémie est prédominante, et les excursions “hyper” ou “hypo” existent mais restent en moyenne très brèves et sporadiques.

Et la prévalence de l’hypoglycémie réactive ?

Les grandes études mesurant la glycémie en continu chez sujets sains quantifient bien le temps <70 mg/dL, mais ne classent pas systématiquement chaque épisode selon sa proximité avec un repas (ce qui nécessiterait une annotation précise des repas). Autrement dit : on sait que “des minutes sous 70 existent”, mais on ne peut pas en déduire directement une prévalence robuste de l’hypoglycémie réactive au sens strict dans ces cohortes^2,6.

À quoi ressemble la glycémie sur 24 h chez une personne obèse non diabétique ?

Dans une étude en conditions de vie réelle chez des adultes obèses sans diabète, les auteurs rapportent¹²:

• Glycémie moyenne : 99,9 ± 8,3 mg/dL
• Variabilité (SD) : 17,5 ± 4,8 mg/dL
• Excursions autour des repas (analyse pic–nadir entre deux repas) :
  • Pic : 121,5 mg/dL (IC95% 113,1–130,0)
  • Nadir : 87,1 mg/dL (IC95% 81,4–92,7)
  • Amplitude pic–nadir : 33,9 mg/dL (IC95% 29,0–38,7)

Globalement, chez une personne obèse non diabétique, la glycémie reste centrée autour d’environ 100 mg/dL, avec des hausses postprandiales modérées et un retour vers des valeurs inter-prandiales proches de la normoglycémie.

À quoi ressemble la glycémie sur 24 h chez une personne avec un diabète de type 2?

La mesure en continu met en évidence une élévation du niveau glycémique moyen sur 24 h, des pics postprandiaux plus élevés et une variabilité plus importante.

Dans une étude chez des patients japonais hospitalisés avec diabète de type 2 (n = 294), où les données en continu sur 24 h sont analysées par classe d’HbA1c¹³, les auteurs rapportent :

HbA1c 6,0–6,9% (diabète contrôlé)

• Glycémie moyenne (24 h) : 144,2 ± 31,9 mg/dL
• Variabilité (SD) : 31,4 ± 13,8 mg/dL
• Maximum (24 h) : 222,5 ± 54,8 mg/dL
• Minimum (24 h) : 95,8 ± 23,1 mg/dL
• Pics postprandiaux : petit-déjeuner 202,9 ± 44,5, déjeuner 188,5 ± 58,9, dîner 202,9 ± 48,6 mg/dL

HbA1c ≥10% (diabète très mal équilibré)

• Glycémie moyenne (24 h) : 210,0 ± 59,6 mg/dL
• Variabilité (SD) : 39,7 ± 11,9 mg/dL
• Maximum (24 h) : 298,1 ± 66,8 mg/dL
• Minimum (24 h) : 142,5 ± 47,4 mg/dL
• Pics postprandiaux : petit-déjeuner 275,6 ± 70,7, déjeuner 263,1 ± 75,2, dîner 262,0 ± 65,7 mg/dL

Ainsi, chez les personnes atteintes de diabète de type 2, la journée “typique” est marquée par une glycémie moyenne nettement supérieure à celle des non diabétiques, avec des périodes prolongées au-dessus des seuils d’hyperglycémie (ici reflétées par des maxima élevés et des pics postprandiaux fréquemment >200 mg/dL), et une variabilité plus élevée.

Et l’ampleur des excursions postprandiales chez des patients diabétiques de type 2 sans traitement ?

Dans une étude avec mesure en continu de la glycémie sur 24 h chez 30 patients diabétiques de type 2 hospitalisés sans traitement antidiabétique¹⁴, les auteurs décrivent surtout la cinétique postprandiale :

• Délai jusqu’au pic postprandial : typiquement ~70–85 minutes selon le repas
• Augmentation postprandiale: typiquement ~83–109 mg/dL selon le repas

Cela illustre que, même en l’absence de traitement, les excursions après repas peuvent être larges (de l’ordre de ~+80 à +110 mg/dL), ce qui contribue au profil plus haut et plus variable observé au total sur 24 h chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

Effets de l’hyperglycémie, de l’hypoglycémie et de l’hypoglycémie réactive

Hyperglycémie

Appétit et apports énergétiques

En conditions usuelles chez une personne en bonne santé, une élévation postprandiale transitoire n’est pas mauvaise en soi : c’est un signal normal qui déclenche l’insuline et s’accompagne souvent de signaux de satiété.

Là où cela se complique, c’est quand la dynamique de pic puis chute devient marquée (montagnes russes). Dans ces contextes, ce n’est pas tant le pic en lui-même que la descente qui suit (jusqu’à un nadir plus bas) qui peut favoriser la faim¹².

Activité physique et dépense énergétique liée à l’activité

L’activité physique et la dépense énergétique liée à l’activité constituent un levier central contre l’hyperglycémie : la contraction musculaire augmente la captation de glucose par le muscle (y compris via des voies partiellement indépendantes de l’insuline) et, après l’effort, améliore la sensibilité à l’insuline pendant plusieurs heures. Cela réduit typiquement les excursions postprandiales et l’exposition globale au glucose, ce que l’on peut observer lors de mesures en continu via une baisse du temps au-dessus de la cible. Dans une logique mode de vie, l’augmentation de la dépense énergétique liée à l’activité physique (marcher davantage, fractionner la sédentarité, activité modérée, etc.) aide donc à limiter l’hyperglycémie au quotidien, en complément des ajustements alimentaires et thérapeutiques^15,16.

L’autre versant est que la relation est bidirectionnelle : l’hyperglycémie n’active pas spontanément le mouvement, contrairement à l’idée qu’un excès de glucose pousserait à bouger, elle est plutôt associée à une baisse de l’activité et à une augmentation de la sédentarité. On rapporte¹⁷ qu’en état d’hyperglycémie, les comportements d’activité tendent à diminuer et la dépense énergétique liée à l’activité peut aussi baisser, avec une sédentarité augmentée. On soupçonne des médiateurs physiologiques et comportementaux (fatigue, inconfort, baisse de motivation, facteurs émotionnels). Cela peut entretenir un cercle vicieux : hyperglycémie menant à moins d’activité qui à son tour mène à une moindre utilisation du glucose et sensibilité à l’insuline, entraînant une hyperglycémie persistante.

Composition corporelle

En présence d’une hyperglycémie, l’insuline favorise l’entreposage des glucides et limites la mise en circulation des acides gras créer un profil favorable à l’entreposage énergétique. Toutefois, l’organisme, afin d’être en mesure de faire des réserves, doit être exposé à un surplus énergétique de façon prolongée. Des hyperglycémise en présence d’un déficit énergétique ne permettront pas l’entreposage significatif de réserve d’énergie, qu’elles soient sous forme de glucides (glycogène) ou de gras. Sur le long terme, l’hyperglycémie chronique est surtout un marqueur d’une régulation altérée du métabolisme du glucose. Le lien avec la composition corporelle passe majoritairement par la balance énergétique (apports énergétiques totaux vs dépense énergétique totale), plus que par un effet direct et facilement quantifiable au jour le jour.

Hypoglycémie et hypoglycémie réactive

Une hypoglycémie correspond à une baisse de la disponibilité en glucose, ce qui déclenche une contre‑régulation (réponses hormonales et symptômes) visant à rétablir rapidement une glycémie compatible avec le bon fonctionnement cérébral. Sur le plan comportemental, cette réponse se traduit souvent par une augmentation de la faim et une tendance à ingérer des glucides pour corriger l’épisode.

Appétit et apports énergétiques

Dans de nombreux contextes, une correction simple repose sur environ 15 g de glucides (≈ 60 kcal), ce qui suffit fréquemment à ramener la glycémie dans une plage normale. Toutefois, il est courant de surcorriger (consommer plus que nécessaire), notamment parce que la baisse de glucose peut surstimuler l’appétit, et parce que des facteurs non physiologiques (stress, disponibilité d’aliments très palatables, contexte social) facilitent une prise alimentaire excédentaire.

Quand les chutes glycémiques surviennent avant un repas (ce qui inclut typiquement l’hypoglycémie réactive postprandiale menant à un nadir bas avant le repas suivant), on dispose de données solides en vie réelle. Dans Kim et al. (2019)¹², un nadir préprandial plus bas est associé à :

• une faim plus élevée au repas suivant ;
• une augmentation de l’apport calorique par repas.

Les auteurs rapportent notamment des nadirs moyens d’environ 85,1 mg/dL (poids normal) et 87,1 mg/dL (obésité), et une relation estimée entre nadir et calories au repas suivant d’environ :

• +20,4 kcal par mg/dL de nadir plus bas chez les individus de poids normal
• +43,6 kcal par mg/dL de nadir plus bas chez individu en situation d’obésité

Cela suggère qu’à signal glycémique comparable, l’augmentation des apports peut être plus marquée chez les personnes avec obésité. Une extrapolation vers un nadir à 70 mg/dL donne des surplus très élevés (≈ +308 kcal poids normal; ≈ +746 kcal obésité), mais elle doit être interprétée avec prudence : ce niveau est plus bas que les nadirs moyens observés, potentiellement plus rare, et la relation peut ne pas rester linéaire à ces valeurs¹².

Activité physique sur 24 h et dépense énergétique

Une hypoglycémie peut provoquer des symptômes (fatigue, faiblesse, confusion, léthargie) qui diminuent la capacité à maintenir l’effort et peuvent conduire à réduire ou interrompre une activité à court terme. Sur une fenêtre de 24 h, l’impact dépend surtout de la fréquence et de la sévérité des épisodes : lorsqu’ils sont rares et rapidement corrigés (cas fréquent chez des personnes sans trouble majeur du métabolisme des glucides), il est peu probable qu’ils entraînent une baisse mesurable de l’activité quotidienne.

Composition corporelle : pourquoi l’hypoglycémie réactive pourrait compter

Si des chutes répétées favorisent une augmentation des apports (ex. +300 kcal sur certains repas dans une extrapolation plausible), alors, à long terme, c’est surtout le bilan énergétique qui devient le moteur d’un changement de composition corporelle (plus de masse grasse si excédent chronique), plutôt qu’un effet direct de l’hypoglycémie ou encore de l’hypoglycémie réactive sur le tissu adipeux.

Conclusion

Au final, l’idée que les « pics d’insuline » feraient systématiquement basculer la journée en montagnes russes glycémiques (avec faim incontrôlable et fatigue) ne correspond pas à ce que montrent les mesures chez la majorité des gens. Chez les adultes en bonne santé, la glycémie reste très majoritairement dans une zone étroite sur 24 h (~96% du temps entre 70 et 140 mg/dL), et les épisodes francs d’hypoglycémie ou d’hyperglycémie sont brefs et relativement rares. Dans ce contexte, il est donc peu probable que ces excursions suffisent, à elles seules, à expliquer un appétit durablement dérégulé ou une baisse notable de l’activité physique au quotidien.

Cela dit, des exceptions existent. Dans certaines situations, une chute glycémique peut favoriser une surcompensation alimentaire (surcorrection, grignotage « de sécurité », aliments très caloriques) ou une réduction ponctuelle de l’activité via les symptômes (fatigue, faiblesse, malaise) et parfois l’anticipation de revivre l’épisode. Ces effets sont réels, mais ils restent le plus souvent intermittents et fortement modulés par le contexte (composition des repas, habitudes, stress, sommeil, niveau d’entraînement, accessibilité alimentaire, etc.).

Un point pratique important est d’éviter de se fier uniquement à ses sensations : faim n’est pas nécessairement synonyme d’hypoglycémie et fatigue ne veut pas dire nécessairement hypoglycémie. Lorsque l’enjeu est réel (symptômes récurrents, malaise à l’entraînement, épisodes postprandiaux), il peut être pertinent de valider objectivement avec une mesure de glycémie (lecteur capillaire ou capteur), plutôt que d’interpréter systématiquement ces signaux comme un problème de « glucides » ou « d’insuline ».

Enfin, chez les personnes présentant un trouble du métabolisme du glucose (pré-diabète, diabète, post-chirurgie bariatrique, etc.), les fluctuations et leurs conséquences peuvent être plus marquées. Mais là encore, elles ne peuvent généralement pas justifier à elles seules une suralimentation chronique ou un niveau de sédentarité très élevé. Réduire la prise de poids ou la fatigue à une simple histoire de glucides/insuline est souvent trop simpliste et fait passer au second plan des déterminants parfois plus importants : balance énergétique globale, condition physique, comportements alimentaires, environnement, récupération, stress et sommeil.

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